Les dermatoses professionnelles: vue d’ensemble

 

Donald J. Birmingham

 

Le développement de l’agriculture, de l’exploitation minière et de l’industrie, qu’elle soit manufacturière ou de transformation, s’est accompagné de l’apparition de dermatoses professionnelles. Le premier constat de maladie cutanée causée par le travail a été dressé chez des mineurs qui souffraient d’ulcérations provoquées par des sels métalliques. Par la suite, avec le développement des sociétés et des cultures, de nouvelles substances ont été découvertes et des techniques et des procédés inconnus jusqu’alors sont apparus. Le progrès technique a modifié le milieu de travail et chaque nouvelle avancée a retenti d’une façon ou d’une autre sur la santé des travailleurs. Les maladies professionnelles en général et les dermatoses en particulier sont depuis longtemps une conséquence imprévue du progrès industriel.

 

Il y a cinquante ans aux Etats-Unis, par exemple, les dermatoses professionnelles constituaient pas moins de 65 à 70% du contingent des maladies professionnelles déclarées; selon des statistiques récentes du ministère américain du Travail, elles ne représenteraient plus que 34% environ. Cette diminution serait le résultat du développement de l’automatisation, du confinement des procédés de fabrication et d’une meilleure formation des chefs d’entreprise, des personnels d’encadrement et des travailleurs à tous les aspects de la prévention des maladies professionnelles. Toutes ces mesures ont certes profité aux salariés des nombreuses grandes entreprises dotées de services de prévention efficaces, mais bien des personnes travaillent encore dans des conditions qui favorisent la survenue de maladies professionnelles. On ne dispose hélas d’aucune information précise sur le nombre de cas et de journées de travail perdues, sur les facteurs étiologiques et sur le coût réel des dermatoses professionnelles dans la plupart des pays.

 

De manière générale, on désigne les maladies professionnelles de la peau sous des appellations diverses: dermatite professionnelle ou eczéma professionnel — voire si elles sont propres à une substance ou à une profession particulière — grâce à des expressions se rapportant à la fois à la cause et à l’effet: dermite des cimentiers, pigeonneaux du chrome, acné chlorique, prurit de la fibre de verre, boutons d’huile ou encore urticaire de contact dû au latex. En raison du grand nombre d’altérations cutanées que peuvent causer les agents mis en œuvre dans les entreprises et les conditions qui y prévalent, on regroupe à juste titre l’ensemble de la pathologie cutanée due au travail sous le terme de dermatoses professionnelles — terme qui englobe toute anomalie causée ou aggravée par le milieu de travail. Mentionnons que la peau peut également être la voie de pénétration de certains produits toxiques à l’origine d’une intoxication chimique par absorption percutanée.

 

Les défenses cutanées

L’expérience nous a appris que la peau peut réagir à de très nombreux agents mécaniques, physiques, biologiques et chimiques, seuls ou combinés. En dépit de cette vulnérabilité, la derma-tite professionnelle n’est pas une conséquence inévitable du travail. La majorité des travailleurs parviennent en effet à rester indemnes de tout trouble cutané professionnel invalidant, d’une part en raison de la protection inhérente à la structure et à la physiologie de la peau, d’autre part grâce au recours quotidien à des mesures de protection individuelle qui limitent le contact de la peau avec les agents nocifs employés sur le lieu de travail. Le fait que la plupart des travailleurs soient épargnés est aussi à imputer — c’est du moins ce que l’on peut espérer — à des aménagements des postes destinés à réduire les risques cutanés.

 

La peau

Sauf à la paume et à la plante, la peau humaine est assez fine et d’épaisseur variable. Elle comprend deux couches: l’épiderme (externe) et le derme (interne). Ce dernier peut faire office de barrière souple grâce à la trame collagène et aux fibres élastiques qui le composent. Dans la plupart des cas, la peau constitue une protection exceptionnelle contre les agressions mécaniques et la pénétration de nombreuses substances chimiques. Elle limite les pertes hydriques de l’organisme et protège des effets de la lumière naturelle et artificielle, de la chaleur et du froid. La peau saine et ses sécrétions forment un rempart relativement efficace contre les micro-organismes, à condition de ne pas être altérée par des lésions mécaniques ou chimiques. La figure 12.1 montre la composition de la peau et ses fonctions physiologiques.

 

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Figure 12.1 • Représentation schématique de la peau

 

 

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La couche épidermique externe de cellules mortes que l’on appelle la kératine assure la protection contre les agents extérieurs. Ces cellules, les kératinocytes, peuvent former des callosités protectrices lorsqu’elles sont exposées à des frottements et à des pressions répétés et elles peuvent s’épaissir après exposition aux rayons ultraviolets. Normalement disposés en bardeaux sur 15 ou 16 couches, les kératinocytes offrent une assez bonne protection contre l’eau, les substances hydrosolubles et les acides faibles, mais ils résistent moins bien à un contact répété ou prolongé avec des composés alcalins organiques ou inorganiques, même en faible concentration. Les substances alcalines amollissent les kératinocy-tes, sans toutefois les dissoudre complètement. Elles en bouleversent la structure interne à tel point, cependant, que la cohésion cellulaire s’en trouve affaiblie. L’intégrité de la couche kératinique dépend de sa teneur en eau qui, à son tour, détermine sa pliabili-té. Lorsque la température ou l’humidité diminuent, de même que sous l’influence de produits chimiques dessiccants tels que les acides, les bases, les détergents et les solvants puissants, la couche cornée perd de son eau, se déssèche et enfin se craquèle. Il s’ensuit que les facteurs d’ambiance ou les produits chimiques qui abaissent la teneur normale de la kératine en eau l’empêchent de jouer son rôle de rempart et en compromettent les défenses.

 

Les systèmes de défense cutanés ne sont efficaces que dans certaines limites. Toute rupture d’un ou de plusieurs maillons entrave l’efficacité de la totalité de la chaîne défensive. Par exemple, l’absorption percutanée est accrue en cas de rupture de la continuité de la peau provoquée par des lésions physiques ou chimiques ou par une abrasion mécanique de la couche de kératine. Les substances toxiques peuvent être absorbées par la peau, mais aussi par les follicules pileux, les pores cutanés et les canaux sudoripares, même si ces dernières voies sont moins importantes que l’absorption transépidermique. Un certain nombre de substances chimiques utilisées dans l’industrie et l’agriculture ont provoqué une intoxication générale de l’organisme après absorption percutanée. C’est le cas notamment du mercure, du tétraéthyl-plomb, des composés aromatiques et amino-nitrés, de certains pesticides organo-phosphatés ou à base d’hydrocarbures chlorés. Notons que, pour de nombreuses substances, c’est l’inhalation qui provoque le plus souvent une intoxication généralisée, mais l’absorption par voie percutanée est possible et ne saurait être négligée.

 

La barrière cutanée possède la remarquable propriété de pouvoir renouveler en permanence les cellules germinatives de la membrane basale, assurant ainsi à l’épiderme un système intégré de réplication et de réparation.

 

La peau joue le rôle d’échangeur de chaleur qui est indispensable à la vie. Le fonctionnement des glandes sudoripares, la vasodilatation et la vasoconstriction, sous commande du système nerveux sont, tout comme l’évaporation de l’eau à la surface de la peau, des phénomènes essentiels à la régulation thermique de l’organisme. La constriction des vaisseaux sanguins assure une protection contre le froid en préservant la température centrale du corps. Les nombreuses terminaisons nerveuses qui se trouvent à l’intérieur du tissu cutané jouent le rôle de récepteurs de la chaleur, du froid et d’autres stimuli dont elles signalent la présence au système nerveux qui répond en retour à la stimulation.

 

Les cellules pigmentaires de la peau, les mélanocytes, jouent un rôle très important par leur fonction protectrice. Incluses parmi les cellules basales, dans la partie la plus profonde de l’épiderme, ces cellules produisent le pigment mélanique (mélanine) qui protège la peau des rayons ultraviolets, composants dangereux de la lumière solaire et de certains types de lumières artificielles. Les grains de mélanine sont captés par les cellules épidermiques et font office de filtre vis-à-vis des rayonnements de lumière naturelle ou artificielle qui traversent la peau. La couche des kératinocytes apporte une protection supplémentaire, quoique moindre, puisqu’elle s’épaissit après exposition aux ultraviolets. Comme nous l’expliquons ci-après, il est indispensable que les personnes qui travaillent à l’extérieur appliquent un écran solaire anti-UV-A et anti-UV-B (indice égal ou supérieur à 15) sur les parties de leur corps qui sont exposées au soleil et qu’elles portent des vêtements assurant une bonne protection contre les lésions actiniques.

 

Les types de dermatoses professionnelles

Les dermatoses professionnelles sont d’aspect (morphologie) et de gravité variables. Elles peuvent aller d’un léger érythème (rougeur) ou d’un changement de coloration de la peau à une altération beaucoup plus complexe telle qu’une tumeur maligne. En dépit du grand nombre de substances reconnues comme étant capables d’induire des anomalies cutanées, il est difficile en pratique d’établir la relation causale entre une lésion spécifique et une exposition à une substance donnée. Quelques catégories de produits chimiques sont cependant associées à des réactions caractéristiques et la nature des lésions, de même que leur localisation peuvent constituer un bon indice de causalité.

 

Un certain nombre d’agents chimiques exerçant ou non un effet toxique cutané direct peuvent également causer une intoxication généralisée après avoir été absorbés par la peau. Pour pouvoir agir comme toxique systémique, l’agent doit traverser la couche cornée et les différentes couches de l’étage épidermique, puis la jonction dermo-épidermique. A cet endroit, il peut facilement passer dans le système sanguin ou lymphatique et être transporté jusqu’aux organes cibles sensibles.

 

La dermatite de contact aiguë (par irritation ou allergique)

La dermatite eczémateuse de contact aiguë peut être provoquée par plusieurs centaines de substances chimiques, végétales et photoréactives irritantes et sensibilisantes. La plupart des dermatoses allergiques professionnelles peuvent être classées parmi les derma-tites eczémateuses de contact aiguës. Les signes cliniques sont la chaleur, la rougeur, la tuméfaction, la présence de vésicules et le suintement, les symptômes étant le prurit et la sensation de brûlure et de malaise général. La dermatite de contact aiguë siège de préférence dans un premier temps sur le dos des mains, à la face interne des poignets et des avant-bras, mais à un stade plus avancé toutes les topographies sont possibles. Si la dermatose apparaît au niveau du front, des paupières, des oreilles, du visage ou du cou, elle est vraisemblablement due à des poussières ou à des vapeurs. La dermatite de contact généralisée, qui ne se limite pas à une ou à quelques localisations spécifiques, est en principe provoquée par une exposition plus importante telle que le port de vêtements contaminés, ou par une autosensibilisation à partir d’une dermatite préexistante. Une vésication importante ou une destruction tissulaire traduisent généralement l’action d’un agent irritant absolu ou puissant. Les antécédents d’exposition, recueillis dans le cadre des consultations spécialisées de dermatologie, peuvent permettre l’identification de l’agent causal. Un des articles du présent chapitre fournit des compléments d’information sur la dermatite de contact.

 

La dermatite de contact subaiguë

Par un effet cumulatif, le contact répété avec les agents faiblement et modérément irritants peut induire une forme subaiguë de der-matite de contact, caractérisée par la présence de plaques rouges et sèches. La persistance de l’exposition entraîne une évolution de la dermatite vers la chronicité.

 

La dermatite eczémateuse de contact chronique

Quand une dermatite récidive pendant une longue période, elle prend le nom de dermatite eczémateuse de contact chronique. Les mains, les doigts, les poignets et les avant-bras sont le siège le plus fréquent des lésions eczémateuses chroniques, caractérisées par une peau sèche, épaissie et squameuse. Des crevasses et des fissures peuvent apparaître au niveau des doigts et des paumes, accompagnées ou non d’une dystrophie unguéale chronique. Il arrive souvent que les lésions suintent en cas de réexposition à l’agent responsable ou après un traitement et des soins trop agressifs. De nombreuses substances sans rapport avec la dermatose initiale sont susceptibles d’entretenir ce problème cutané chronique récidivant.

 

La dermatite photosensible (phototoxique ou photoallergique)

La plupart des photoréactions cutanées sont de nature phototoxique. Les sources de lumière naturelle et artificielle, seules ou associées à diverses substances chimiques, végétales ou médicamenteuses, peuvent provoquer une réaction phototoxique ou photosensible. La réaction phototoxique est généralement limitée aux zones exposées à la lumière, alors que la réaction photosensible peut fort bien se développer dans des parties du corps non exposées. Parmi les agents photoréactifs, il faut citer les substances chimiques comme les produits de distillation du goudron de houille tels que la créosote, le brai et les anthracènes. Ajoutons à cette liste des végétaux comme ceux de la famille des ombellifères: le céleri, le panais et la carotte sauvage, le fenouil et l’aneth dont les agents réactogènes sont les psoralènes.

 

Les folliculites et les dermatoses acnéiformes, dont l’acné chlorique

Les travailleurs exerçant des métiers malpropres présentent souvent des lésions des orifices folliculaires. Les comédons (points noirs) peuvent être la seule conséquence visible de l’exposition, mais ils s’accompagnent souvent d’une infection secondaire du follicule. Le manque d’hygiène corporelle et des habitudes de toilette trop sommaires peuvent aggraver le problème. Les lésions folliculaires apparaissent indifféremment sur toutes les parties du corps à l’exception des régions palmo-plantaires. Les sièges les plus fréquents sont toutefois les avant-bras et, plus rarement, les cuisses et les fesses.

 

Les dermatoses folliculaires et acnéiformes sont dues à une exposition excessive à des fluides de coupe insolubles, à plusieurs dérivés du goudron, à la paraffine ainsi qu’à certains hydrocarbures aromatiques chlorés. L’acné provoquée par l’un de ces agents peut être très étendue. L’acné chlorique est la forme la plus grave, non seulement pour des raisons esthétiques (défiguration par hyperpigmentation et cicatrices), mais aussi en raison des troubles hépatiques qui peuvent l’accompagner, dont la porphyrie cutanée tardive, et d’autres effets systémiques que les substances chimiques peuvent avoir. Au nombre des substances chimiques responsables de l’acné chlorique figurent les chloronaphtalènes, les chlorodi-phényles, les chlorotriphényles, l’hexachlorodibenzo-p-dioxine, le tétrachloroazoxybenzène et la tétrachlorodibenzodioxine (TCDD). Les comédons et les lésions kystiques de l’acné chlorique apparaissent souvent d’abord sur les côtés du front et sur les paupières. Si l’exposition se poursuit, des lésions étendues peuvent se produire en tout endroit du corps, sauf aux paumes et aux plantes.

 

Les réactions à la transpiration

De nombreux travailleurs sont exposés à la chaleur. Lorsqu’il fait trop chaud, qu’ils transpirent abondamment et que la sueur à la surface de leur peau s’évapore mal, ils peuvent souffrir d’une miliaire. L’irritation de la région lésée par frottement peau contre peau entraîne fréquemment une infection bactérienne ou fongique secondaire, en particulier dans la région axillaire, sous les seins, au niveau de l’aine et entre les fesses.

 

Les altérations pigmentaires ou dyschromies

Les changements de coloration de la peau d’origine professionnelle peuvent résulter du contact avec les colorants, les métaux lourds, les explosifs, certains hydrocarbures chlorés, les goudrons et la lumière solaire. Ces changements peuvent n’être rien de plus qu’une coloration chimique de la kératine: c’est ce qui se produit avec la métaphénylènediamine, le bleu de méthylène ou le trini-trotoluène. Il peut s’agir aussi d’un pigment plus profondément implanté et qui affecte la peau de façon permanente comme dans l’argyrie ou les tatouages traumatiques. L’hyperpigmentation causée par les hydrocarbures chlorés, les composés du goudron, les métaux lourds et les huiles de pétrole résulte généralement d’une stimulation et d’une augmentation de la production de mélanine. L’hypopigmentation ou la dépigmentation localisées du tissu cutané peuvent être la conséquence d’une brûlure préexistante, d’une dermatite de contact, d’une exposition à des composés de l’hydro-quinone ou d’autres antioxydants utilisés dans certaines colles et certains antiseptiques dont l’amylphénol tertiaire, le butylcatéchol tertiaire et le butylphénol tertiaire.

 

Les néoformations

Les lésions néoplasiques d’origine professionnelle peuvent être malignes ou bénignes (cancéreuses ou non cancéreuses). Le méla-nome et le cancer cutané non mélanocytaire sont traités dans deux articles distincts du présent chapitre (pages 12.7 et 12.9). Les kystes traumatiques, les fibromes, les verrues induites par l’amiante, le pétrole ou le goudron et les kérato-acanthomes sont des néoformations bénignes caractéristiques. Les kérato-acanthomes peuvent être associées à une exposition solaire excessive ou encore au contact avec le pétrole, le brai et le goudron.

 

Les ulcérations

L’acide chromique, le dichromate de potassium concentré, le trioxyde d’arsenic, l’oxyde de calcium, le nitrate de calcium et le carbure de calcium sont des agents ulcérants notoires. Ils provoquent le plus souvent des lésions au niveau des doigts, des mains, des plis de flexion et des plis palmaires, mais plusieurs d’entre eux peuvent aussi causer une perforation de la cloison nasale.

 

Les brûlures chimiques et thermiques, les contusions et les infections bactériennes et fongiques peuvent évoluer vers une ulcération de la zone lésée.

 

Les granulomes

De nombreuses expositions professionnelles peuvent être à l’origine de granulomes si les conditions propices à leur apparition sont réunies. C’est ainsi que des bactéries, des champignons, des virus ou des parasites ont pu causer des granulomes d’origine professionnelle. Les substances inertes telles que les fragments osseux, les échardes de bois, les cendres, les coraux et gravillons et les minéraux comme le béryllium, la silice et le zirconium peuvent eux aussi donner lieu, après enchâssement dans la peau, à la formation de granulomes.

 

Les autres anomalies cutanées

Les dermatites de contact d’origine professionnelle représentent 80% au moins de l’ensemble des dermatoses professionnelles. Outre celles citées précédemment, d’autres anomalies sont susceptibles d’affecter la peau, les cheveux et les ongles. C’est le cas notamment de l’alopécie secondaire aux brûlures, aux agressions mécaniques ou à l’exposition à certaines substances chimiques ou encore de la bouffée vasomotrice du visage qui succède à l’absorption d’alcool accompagnée de l’inhalation de certains agents chimiques tels que le trichloroéthylène ou le disulfiram. Mentionnons aussi l’acro-ostéolyse, affection osseuse des doigts, accompagnée de troubles vasculaires des mains et des avant-bras (avec ou sans syndrome de Raynaud) que l’on a pu constater chez des ouvriers nettoyant les cuves de polymérisation du poly(chlorure de vinyle). Les altérations unguéales sont traitées dans un autre article du présent chapitre.

 

La physiopathologie ou les mécanismes des dermatoses professionnelles

On ne connaît que partiellement les mécanismes d’action des agents irritants primaires; c’est ainsi que certains gaz vésicants (la moutarde à l’azote, le bromométhane, la lewisite, etc.) agissent sur certaines enzymes de la peau et bloquent telle ou telle phase du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. On ignore pourquoi et de quelle manière se forme la vésicule (phlyctène), mais l’observation des réactions de ces substances chimiques in vitro donne une idée des mécanismes biologiques possibles.

 

En résumé, une base réagissant toujours avec un acide, un lipide ou une protéine, on en a conclu qu’une telle réaction peut aussi se produire avec les lipides et les protéines du tissu cutané. Ce phénomène se traduit par une modification des lipides superficiels d’où résulte une perturbation de la structure de la kératine. Les solvants organiques et inorganiques dissolvent les graisses et les huiles et on peut imaginer qu’ils exercent le même effet sur les lipides cutanés. Toutefois, il semble qu’en outre les solvants éliminent certaines substances ou modifient le tissu cutané de manière que la couche de kératine se déshydrate et que les défenses cutanées perdent de leur efficacité. Les agressions prolongées provoquent une réaction inflammatoire qui évolue vers une dermatite de contact.

 

Certaines substances chimiques se combinent facilement avec l’eau présente à l’intérieur et à la surface de la peau et provoquent une réaction chimique puissante. Quelques composés du calcium, notamment l’oxyde de calcium ou le chlorure de calcium, exercent leur action de cette manière.

 

Certaines substances — par exemple le brai de houille, la créosote, le pétrole brut, certains hydrocarbures aromatiques chlorés —, lorsqu’elles sont associées à l’exposition solaire, stimulent les mélanocytes et provoquent une hyperpigmentation. La dermatite aiguë peut également causer une hyperpigmentation après sa guérison. Réciproquement, les brûlures, les agressions mécaniques, la dermatite de contact chronique, le contact avec l’éther monobenzylique de l’hydroquinone ou avec certaines substances phénoliques peuvent inhiber, complètement ou partiellement, la mélanogenèse et provoquer une hypopigmentation ou une dépigmentation cutanée.

 

Le trioxyde d’arsenic, le brai de houille, la lumière solaire et les rayonnements ionisants, entre autres, peuvent léser les cellules cutanées dont la croissance anormale aboutit à des altérations cancéreuses de la peau exposée.

 

A la différence de l’irritation primaire, la sensibilisation allergique est la conséquence d’une altération spécifiquement acquise de la capacité de réaction, due à une activation des lymphocytes T. Depuis plusieurs années, il est établi que la dermatite de contact allergique représente 20% environ de l’ensemble des dermatoses professionnelles. Cette estimation est sans doute en deçà de la réalité, puisqu’on ne cesse d’introduire de nouveaux produits chimiques dans les entreprises dont un grand nombre sont connus pour induire des dermatites de contact de nature allergique.

 

Les causes des dermatoses professionnelles

Le nombre de substances ou de situations pouvant provoquer une dermatose professionnelle est infini. On les classe par catégories — agents mécaniques, physiques, biologiques et chimiques — et leur nombre ne cesse de croître d’année en année.

 

Les agents mécaniques

Le frottement, la pression ou d’autres types d’agressions plus violents peuvent déterminer des altérations qui vont des simples callosités ou ampoules à la myosite, en passant par la ténosyno-vite, les lésions osseuses ou nerveuses, les lacérations, la déchirure tissulaire et les abrasions. Les lacérations, les abrasions, les déchirures tissulaires et les ampoules ouvrent la voie aux infections secondaires bactériennes ou, moins souvent, fongiques. La plupart des travailleurs sont exposés quotidiennement à des agressions diverses dont l’intensité peut être faible ou modérée. Toutefois, ceux qui emploient des riveteuses, des burins, des marteaux-perforateurs, des marteaux-piqueurs ou autres outils pneumatiques sont plus susceptibles de lésions aux mains et aux avant-bras, qu’il s’agisse d’atteintes neuro-vasculaires et des tissus mous ou du développement pathologique de tissu fibreux ou osseux. L’utilisation d’outils vibrants fonctionnant à une certaine gamme de fréquences peut causer des spasmes douloureux des doigts de la main qui tient l’outil. L’affectation à un autre travail, lorsque cette solution est possible, atténue généralement les troubles. Le matériel moderne est conçu pour réduire les vibrations et prévenir ainsi les problèmes.

 

Les agents physiques

La chaleur, le froid, l’électricité, la lumière solaire, le rayonnement ultraviolet artificiel, les rayons laser et les sources de rayonnement à haute énergie comme les installations à rayons X, le radium et d’autres substances radioactives sont potentiellement dangereux pour la peau et pour l’ensemble de l’organisme. Les températures élevées, la grande humidité que l’on rencontre dans certains lieux de travail ou sous les climats tropicaux peuvent entraver la sudation et entraîner une atteinte générale: le syndrome de rétention sudorale. Une exposition plus modérée à la chaleur peut induire une miliaire, un intertrigo (irritation par frottement), une macération cutanée avec risque d’infection bactérienne ou fongique, en particulier chez les sujets atteints de surcharge pondérale et chez les diabétiques.

 

Les brûlures thermiques sont fréquentes chez les opérateurs de fours électriques, les fondeurs de plomb, les soudeurs, les chimistes travaillant en laboratoire, les ouvriers des pipelines ou le personnel d’entretien de la voirie, les couvreurs et les travailleurs de la distillation de goudron qui manipulent le goudron liquide. L’exposition prolongée à l’eau froide ou à des températures basses provoque des atteintes de gravité variable, allant de l’érythème et des phlyctènes (vésiculation) à l’ulcération, voire à la gangrène. Les gelures du nez, des oreilles, des doigts et des orteils sont des formes courantes de lésions dues au froid chez les ouvriers du bâtiment, les pompiers, les employés des postes, les militaires et d’autres travailleurs en plein air.

 

Les accidents électriques par contact avec des fils dénudés ou des appareils électriques défectueux ou à la suite de courts-circuits provoquent des brûlures de la peau qui détruisent les tissus profonds.

 

Les travailleurs totalement exempts d’exposition au rayonnement solaire sont rares et certains sujets fréquemment exposés peuvent présenter des lésions cutanées actiniques graves. En outre, l’industrie utilise de nos jours maintes sources de rayonnement ultraviolet artificiel potentiellement dangereux. Parmi les travaux caractérisés par de telles sources, il faut citer le soudage, l’oxycoupage, la coulée de métal en fusion, le soufflage du verre, la conduite de fours électriques, le travail au chalumeau à plasma et les procédés utilisant les rayons laser. Les rayons ultraviolets de la lumière naturelle ou artificielle ne sont pas les seuls à être susceptibles de provoquer des lésions cutanées; le goudron de houille et plusieurs de ses dérivés, notamment certains colorants, ainsi que certaines plantes ou certains fruits contenant des agents phytotoxiques et plusieurs médicaments à administration locale ou parentérale renferment des substances chimiques dangereuses qui sont activées par des longueurs d’onde particulières des rayons ultraviolets. Cette photosensibilisation peut revêtir un caractère toxique ou allergique.

 

L’énergie électromagnétique d’intensité élevée que développent les faisceaux laser peut provoquer des lésions des tissus de l’organisme humain, de l’œil en particulier. Le risque de lésions cutanées est moindre, mais n’est pas à écarter.

 

Les agents biologiques

Les expositions professionnelles aux bactéries, aux agents mycosi-ques, aux virus et aux parasites peuvent être à l’origine d’infections primaires ou secondaires de la peau. Avant l’avènement de l’antibiothérapie moderne, les infections bactériennes et fongiques étaient plus fréquentes et invalidantes, voire mortelles. L’infection bactérienne peut survenir dans toute activité professionnelle, mais le risque d’exposition est plus important dans certaines professions telles que éleveurs et autres métiers animaliers, agriculteurs, pêcheurs, employés des industries alimentaires ou travailleurs du cuir et des peaux. De même, les infections fongiques (levures) sont fréquentes chez les boulangers, les barmen, les ouvriers des conserveries ou de la transformation alimentaire, les cuisiniers et les plongeurs, le personnel des garderies et des crèches. Par comparaison avec les dermatoses d’origine chimique, celles dues aux infections parasitaires sont peu fréquentes, mais quand elles surviennent, on les observe surtout chez les travailleurs de l’agriculture ou de l’élevage, chez les préposés à la manutention des céréales et les moissonneurs, ainsi que chez les dockers et les employés des silos.

 

Les infections cutanées virales d’origine professionnelle sont numériquement peu importantes, mais certaines d’entre elles sont encore signalées, notamment le nodule des trayeurs chez les employés de laiteries, l’herpès simplex chez le personnel médical et dentaire, et la variole ovine (clavelée) chez les éleveurs de bétail.

 

Les agents chimiques

Les agents chimiques organiques et inorganiques constituent la principale source de risques pour la peau. Des centaines d’agents nouveaux sont introduits sur les lieux de travail chaque année dont bon nombre peuvent léser la peau soit comme irritants cutanés primaires, soit comme substances sensibilisantes et allergisantes. On estime que 75% des dermatoses professionnelles sont imputables au contact avec des irritants chimiques primaires. Cependant, dans les centres de soins où l’on pratique couramment des tests épicutanés diagnostiques, on note chez les travailleurs une augmentation de la fréquence des dermatites de contact de type allergique. Par définition, un agent irritant primaire est une substance chimique qui attaque la peau sans distinction chez les sujets, à condition que l’exposition ait été suffisante. Les irritants absolus (ou forts) provoquent des lésions sur une peau quelconque dans les quelques minutes qui suivent le contact ou quelques heures plus tard; c’est le cas des acides et des bases concentrés, des sels métalliques, de certains solvants et gaz. On peut observer de tels effets toxiques en quelques minutes, selon la concentration de la substance en contact et la durée du contact. A l’inverse, maints agents — acides et bases dilués, poussières alcalines, de nombreux solvants et fluides de coupe solubles, entre autres — peuvent n’avoir des effets observables que plusieurs jours plus tard. Ce sont des substances dites faiblement ou relativement irritantes.

 

Les plantes et les bois

Les plantes et les bois sont souvent considérés, du point de vue des dermatoses professionnelles, comme des facteurs étiologiques distincts, mais peuvent être rangés à bon droit parmi les agents chimiques. De nombreuses plantes provoquent une irritation mécanique ou chimique et une sensibilisation allergique; d’autres sont mieux connues pour leur pouvoir photosensibilisant. La famille des anacardiacées, qui comprend notamment le sumac vénéneux (herbe à puce), l’anacardier (qui fournit l’huile de coquille de noix de cajou) et l’Anacardium semecarpus, est une cause bien connue de dermatites professionnelles en raison d’un groupe de composants actifs, les phénols polyhydriques, que les arbres et les arbustes de cette famille renferment. Les sumacs vénéneux sont fréquemment à l’origine de dermatites de contact allergiques. Parmi les autres plantes responsables de dermatites de contact, professionnelles ou extraprofessionnelles, figurent les graines de ricin, le chrysanthème, le houblon, le jute, le laurier-rose, l’ananas, la primevère, l’herbe à poux ou le séneçon, les bulbes de jacinthe et de tulipe. On a aussi incriminé certains fruits et légumes (asperge, carotte, céleri, chicorée, agrumes, ail et oignon) dans la survenue des dermatites de contact chez les personnes qui les récoltent, ainsi que chez celles qui sont préposées au conditionnement et à la préparation de produits alimentaires.

 

On a attribué à diverses essences la responsabilité de dermatoses professionnelles chez les bûcherons, les employés des scieries, les charpentiers et autres artisans du bois. Cependant, les affections cutanées dues au bois sont beaucoup moins fréquentes que celles dues aux plantes. Il est probable que les oléorésines contenues dans le bois provoquent moins de dermatites réactionnelles que certaines des substances chimiques couramment utilisées comme xyloprotecteurs. Parmi les produits chimiques employés pour préserver le bois contre les insectes, les champignons et la dégradation provoquée par la terre et l’humidité, il faut citer les diphényles et les naphtalènes chlorés, le naphténate de cuivre, la créosote, les fluorures, les composés mercuriels organiques, le goudron et certains composés arsenicaux.

 

Les facteurs extraprofessionnels des dermatoses professionnelles

Il ressort de ce qui précède qu’il n’est à proprement parler pas une seule profession qui soit exempte de risque dermatologique, sous une forme ou sous une autre, parfois manifeste, parfois occulte. Certains facteurs indirects ou prédisposants peuvent être intéressants à cet égard. Une prédisposition peut être ethnique ou congénitale, elle peut aussi résulter d’un déficit du pouvoir physiologique de protection de la peau résultant d’expositions antérieures. Quelle qu’en soit la raison, certains travailleurs présentent une tolérance moindre à certaines substances ou conditions de travail. Dans les grandes entreprises industrielles qui disposent de programmes sanitaires, il est plus facile d’affecter ces sujets à des postes où leur santé ne sera pas menacée, mais dans les petites entreprises, les facteurs prédisposants ou indirects peuvent ne pas recevoir de la part des médecins l’attention qu’ils méritent.

 

Les affections cutanées préexistantes

Plusieurs maladies de la peau d’origine extraprofessionnelle peuvent être aggravées par des facteurs professionnels. Les plus connues d’entre elles sont les suivantes:

 

L’acné. L’acné juvénile peut empirer en cas d’exposition au goudron et aux produits utilisés dans l’usinage et la mécanique. Les huiles non solubles, de nombreux dérivés du goudron, les graisses et les agents chimiques inducteurs de l’acné chlorique sont particulièrement dangereux pour ces sujets.

 

Les eczémas chroniques. Il peut parfois s’avérer difficile d’établir l’étiologie de l’eczéma chronique affectant la main et parfois des sites à distance. Au diagnostic, ce type d’eczéma peut en effet se présenter comme une dermatite allergique, un eczéma dyshidrosi-que, un eczéma atopique, un psoriasis pustuleux ou une mycose. Quelle que soit la maladie, l’éruption peut être aggravée par bien des agents chimiques irritants, dont les plastiques, les solvants, les fluides de coupe, les détergents industriels ou encore l’humidité prolongée. Les sujets qui en sont atteints peuvent continuer à travailler dans les mêmes conditions, mais au prix d’une gêne considérable et probablement d’une baisse de rendement.

 

Les dermatomycoses. Les infections fongiques peuvent être aggravées par le travail. Si l’infection touche aussi les ongles, il peut s’avérer difficile d’apprécier le rôle joué par les agents chimiques ou traumatiques dans cette atteinte. Les sujets présentant une dermatomycose chronique des pieds (pied d’athlète) sont menacés d’exacerbations périodiques, surtout s’ils sont contraints de porter de grosses chaussures.

 

L’hyperhidrose. La transpiration excessive au niveau de la paume et de la plante peut ramollir la peau (macération), surtout quand le port de gants imperméables ou de chaussures protectrices est nécessaire. Les sujets dans ce cas sont plus vulnérables aux effets d’autres expositions.

 

Maladies diverses. Les travailleurs présentant une photoéruption polymorphe, un lupus érythémateux discoïde chronique, une por-phyrie ou un vitiligo encourent un risque nettement accru, notamment en cas d’exposition simultanée aux rayons ultraviolets naturels ou artificiels.

 

Le type de peau et la pigmentation

Les roux et les blonds aux yeux bleus, surtout ceux d’origine celtique, supportent moins bien le soleil que les sujets à peau plus sombre. De plus, ce type de peau tolère également moins bien l’exposition aux produits chimiques et aux végétaux photoréactifs et semble plus sensible à l’action des solvants et autres irritants primaires. En règle générale, la peau des Noirs tolère mieux la lumière solaire et les substances chimiques photoréactives, et a moins tendance à développer des cancers cutanés. Cependant, les peaux sombres ont tendance à réagir aux agressions mécaniques, physiques et chimiques par une pigmentation postinflammatoire. Elles ont également une plus grande prédisposition aux chéloïdes après un traumatisme.

 

Certains types de peaux, tels que les peaux velues, grasses ou mates, sont plus vulnérables que les autres à la folliculite et à l’acné. Les sujets à peau sèche ou ichtyosique sont désavantagés s’ils doivent travailler dans des ambiances dont le degré hygrométrique est peu élevé ou avec des substances chimiques qui déshydratent la peau. Pour ceux qui transpirent abondamment, la nécessité de porter des vêtements protecteurs imperméables ajoute à leur inconfort. De même, les obèses sont menacés de dermatose intertrigineuse ou de miliaire en été, s’ils séjournent sous les tropiques ou s’ils doivent travailler dans des ambiances surchauffées. La transpiration contribue au rafraîchissement de la peau, mais elle peut également hydrolyser certaines substances chimiques qui se comportent alors comme des agents irritants cutanés.

 

Le diagnostic des dermatoses professionnelles

La cause et l’effet des dermatoses professionnelles peuvent être établis par un interrogatoire détaillé portant sur les troubles anciens et ceux du moment, ainsi que sur la situation professionnelle du travailleur. Les antécédents familiaux, surtout allergiques, et les maladies de l’enfance sont importants à connaître. Il convient de noter le nom de la profession, la nature du travail, les substances manipulées, le nombre d’années d’ancienneté. Il est important de savoir quand et en quel endroit de la peau est apparue l’éruption, son évolution pendant les arrêts de travail, si d’autres travailleurs ont présenté des troubles, les produits utilisés pour nettoyer et protéger la peau, ainsi que la nature du traitement entrepris (en automédication et sur prescription); on précisera également si le sujet a une peau sèche ou un eczéma chronique des mains ou un psoriasis et s’il a d’autres troubles cutanés; le nom des médicaments éventuellement pris pour une maladie particulière; et, enfin, les produits employés à la maison pour des activités telles que le jardinage, la menuiserie ou la peinture.

 

Les informations suivantes sont importantes pour le diagnostic clinique:

 

  Aspect des lésions. Les dermatoses eczémateuses de contact aiguës ou chroniques sont les lésions les plus fréquentes. On peut aussi observer des lésions folliculaires, acnéiformes, pigmentaires, néoplasiques, ulcérées, granulomateuses, ainsi que des affections comme le syndrome de Raynaud ou l’urticaire de contact.

 

  Localisations. Les mains, les doigts, les poignets et les avant-bras sont les principales localisations atteintes. L’exposition aux poussières et aux fumées provoque généralement l’apparition de la dermatose sur le front, le visage et le V du cou. Une dermatite étendue peut signer une autosensibilisation (diffusion) à une dermatose professionnelle ou non professionnelle.

 

  Examens diagnostiques. Des examens paracliniques devraient être éventuellement réalisés pour déceler la présence de bactéries, de champignons et de parasites. En cas de suspicion de réaction allergique, des tests épicutanés diagnostiques peuvent être pratiqués pour mettre en évidence une allergie, professionnelle ou non, y compris une photosensibilisation. Les tests épicutanés sont extrêmement utiles et sont traités dans un des articles du présent chapitre. Les examens biochimiques du sang, de l’urine ou de tissus (peau, cheveux, ongles) peuvent aussi apporter des informations précieuses.

 

  Evolution. De toutes les maladies cutanées causées par des agents ou des conditions de travail, les dermatoses eczémateuses de contact aiguës et chroniques sont les plus nombreuses. Viennent ensuite les troubles folliculaires et acnéiformes. Les autres catégories, acné chlorique comprise, forment un groupe plus restreint, quoique toujours important, en raison de leur nature chronique et des cicatrices et du préjudice esthétique qui peuvent en résulter.

 

La dermatite eczémateuse de contact aiguë d’origine professionnelle a tendance à s’amender après élimination du contact. De plus, les traitements modernes peuvent en accélérer la guéri-son. Cependant, si le travailleur est autorisé à reprendre le travail dans les mêmes conditions, sans qu’il soit dûment informé des précautions nécessaires et sans que son employeur ait pris des mesures préventives, il est probable que la dermatose récidivera rapidement après la reprise de l’exposition.

 

Les dermatoses eczémateuses chroniques, les lésions acnéifor-mes et les dyschromies réagissent moins bien au traitement, même après l’élimination du contact, contrairement aux ulcérations avec lesquelles on constate en général une amélioration après cessation de l’exposition. Dans le cas des lésions granulomateuses et tumorales, la suppression du contact agresseur peut prévenir l’apparition de nouvelles lésions, mais n’a qu’un effet minime ou nul sur la maladie déjà installée.

 

Lorsqu’on soupçonne une dermatose professionnelle chez un patient, il faut rechercher d’autres causes si on ne note pas d’amélioration dans les deux mois qui suivent l’arrêt du contact avec l’agent responsable présumé. Toutefois, dans le cas des dermatoses induites par des métaux tels que le nickel et le chrome, la situation est différente. Ces dermatoses ont une évolution notoirement longue, à cause notamment de leur nature ubiquitaire et le fait qu’un sujet n’ait pas de contact avec le milieu de travail ne permet pas d’exclure une étiologie professionnelle. Mais si on a pu éliminer l’un ou l’autre de ces métaux ou d’autres allergènes potentiels comme agent causal, il est raisonnable de dénier l’origine professionnelle de la maladie, et on pourra alors s’orienter vers une autre cause, éventuellement un contact extraprofessionnel avec ces métaux, par exemple lors de l’entretien et de la réparation d’automobiles et de bateaux, de l’utilisation de colles à carrelage, d’activités de jardinage, ou encore un traitement médical mal toléré, qu’il soit pris en automédication ou sur prescription.